A hosszú élet kulcsa a NAD+

„Úgy gondolom, hogy az öregedés egy betegség, szerintem kezelhető, hiszem, hogy életünk során kezelni tudjuk és ezzel mindaz amit 
az emberi egészségről tudunk, alapvetően megváltozik.
Az élet birodalmában a NAD+ sejten belüli szintjének emelkedése olyan változásokat indukál, amelyek javítják a túlélést, ideértve az energiafokozást és a sejtfunkciók szabályozását is.”

David A. Sinclair PhD a Harvard Medical School molekuláris genetika professzora, aki az öregedés és az epigenetikai kutatásairól ismert.

Hogyan működik a NAD+

Az évtizedek óta kutatott nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) bizonyítottan kritikus szerepet játszik a sejtek egészségében, és létfontosságú az általunk ismert élethez.

A NAD két fő formában található a sejtekben:
az oxidált NAD+ és a redukált NADH formában.

Ez a két forma folyamatosan átalakul egymással redoxreakciókban (azaz olyan reakciókban, ahol elektrontranszfer történik), és kulcsszerepük van a sejt redox homeosztázisának fenntartásában.
A NAD+ egyik legfontosabb funkciója a tápanyagokból kinyert elektronok szállítása a sejtenergia-útvonalakban (glikolízis, zsírsav-oxidáció és citromsavciklus), eljuttatja azokat az elektrontranszport-lánchoz, ahol az ATP termelését hajtják végre.
A NAD+ másik fontos funkciója, hogy társszubsztrátként szolgáljon a NAD-függő enzimekhez, amelyek közvetítik a sejtek és szövetek egészségéhez, valamint az általános egészségi állapothoz elengedhetetlen jelátviteli útvonalakhoz és folyamatokhoz.
Ide tartozik többek között a mitokondriális funkció támogatása, a DNS-javítás, a genomi stabilitás, a sejtöregedés lassítása, a sejtek differenciálódása és túlélése, valamint az anyagcsere-beállítások.

NAD+ -t fogyasztó enzimek

Számos NAD+ függő enzim létezik, amelyek NAD+ -t fogyasztanak, és melléktermékként nikotinamidot termelnek.
A leghatásosabbak közé tartoznak a sirtuinok, a poli (ADP-ribóz), polimerázok (PARP-ok) és a NADázok, például a 38-as differenciálódási klaszter (CD38).

SIRTUINOK

A sirtuinok egy olyan enzimcsalád, amelyek részt vesznek a sejtjelátviteli útvonalakban, szabályozzák a kulcsfontosságú anyagcsere-folyamatokat, a stresszválaszokat, a sejt homeosztázist, és ennek következtében az öregedési folyamatot.
Egyes sirtuinok metabolikus szenzorként működnek: reagálnak a NAD+ szintekre, mint a sejt energetikai állapotának indikátoraira, és az energetikai szükségletekhez igazítják a sejtanyagcserét.
A sirtuinok a DNS-javítás és a genomstabilitás, a mitokondriális metabolizmus és a homeosztázis, valamint az autofágia kritikus szabályozói.
Az emlősökben hét különböző sirtuin (SIRT1–SIRT7) létezik, amelyek különböző tevékenységekkel és célpontokkal rendelkeznek.
A SIRT1 kulcsfontosságú tényező a mitokondriális minőség fenntartásában, elősegíti a mitokondriális biogenezist a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-γ koaktivátor 1α (PGC-1α) aktiválásán keresztül, és elősegíti a mitofagiát válaszul a magas NAD+/NADH arányra.
A sirtuin aktivitását befolyásolhatja a NAD+ szint életkortól függő csökkenése, ami rossz mitokondriális funkcióhoz vezet, ami redox egyensúlyhiányt és oxidatív stresszt okozhat, hozzájárulva ezzel az öregedés előrehaladásához.

PARP-ok

A PARP-ok egy 17 enzimből álló család, amelyek számos alapvető sejtfolyamatban vesznek részt, beleértve a DNS-károsodás helyreállítását és a genomi integritás megőrzését.
A PARP1, a legtöbbet vizsgált, a teljes PARP aktivitás körülbelül 90%-áért felelős a DNS-károsodás hatására.
DNS-károsodás esetén a PARP1 kötődik a DNS-hez, és ADP-ribóz polimereket szintetizál, amelyek kötődnek saját szerkezetéhez és más fehérjékhez, ami jelként működik más DNS-javító enzimek és fehérjék toborzására és aktiválására, hogy elindítsa a DNS-javítást.
A magas PARP1 aktivitás miatt a DNS-károsodás hatalmas NAD+ fogyasztást okoz.
Az öregedés 12 jellemzője közül az egyik a genom instabilitása, amely a DNS-károsodások kijavítására való csökkent kapacitás miatt következik be.
A DNS-károsodás felhalmozódása elhúzódó PARP1 aktivációt eredményez, ami a NAD+ készletek kimerüléséhez vezet.
Ez viszont befolyásolja más NAD+ függő folyamatok aktivitását, beleértve a sirtuin aktivitást, ami a sejtek DNS-javító képességének, mitofágiának, valamint a mitokondriális metabolizmusnak és homeosztázisnak a károsodását eredményezi.

CD38

A CD38 egy többfunkciós enzim, amelynek termékei közé tartozik az ADP-ribóz (ADPR), a ciklikus ADPR (cADPR) és a nikotinsav-adenin-dinukleotid (NAAD), amelyek mind kulcsfontosságú kalciummobilizáló másodlagos hírvivők.
A CD38 ezért befolyásolhatja a kalciumfüggő aktivitásokat, például a sejtproliferációt, az izomösszehúzódást és az immunsejtek aktiválását.
A CD38 fontos szerepet játszik az immunválaszokban, például szabályozza az immunsejtek toborzását és a citokin felszabadulását.
A CD38 nagy mennyiségű NAD+ -t fogyaszt el az immunválasz során.
Az öregedéssel az immunjelátvitelben és az immunválaszokban bekövetkező változások elősegítik a CD38 szintjének és az immunsejtek aktivitásának növekedését, ami növeli a NAD+ fogyasztását, hozzájárulva a NAD+ szint csökkenéséhez az életkor előrehaladtával.
A CD38 szintje több szövetben is megemelkedik az öregedéssel, ami hozzájárul a NAD+ csökkenéséhez.
Ez megváltoztathatja a sirtuinok, PARP-ok és más NAD+ -t fogyasztó enzimek aktivitását, és befolyásolhatja a sejtjelátvitelt és az anyagcserét.

A NAD+ szintje az öregedéssel csökken

A NAD+ az egyik legfontosabb és legérdekesebb molekula a szervezetben.

0 év
100%
20 év
80%
40 év
60%
60 év
40%
80 év
5%

A NAD+ az egyik legfontosabb és legérdekesebb molekula a szervezetben.

Ahogy öregszünk, a NAD+ szintje csökken, ami jelentősen befolyásolja az anyagcsere-funkciókat és az életkorral összefüggő betegségeket.

Ha a NAD+ szintünk nullára csökkenne, a szervezetünk másodperceken belül leállna!

Sajnos, ahogy öregszünk, a szervezetünk kezdi elveszíteni természetes képességét a NAD+ pótlására, 40 és 60 éves korunk között a NAD+ szintünk akár 50%-át is elveszítjük!

Ez a NAD+ szint csökkenés azt jelenti, hogy ahogy öregszünk sejtjeink nem képesek az egészségünk fenntartásához szükséges energiaszintet előállítani, ami az életminőség jelentős visszaeséséhez vezet.

Állítsa vissza a NAD+ szintjét

a transzformatív NAD+ fokozó kiegészítőinkkel, amelyeket a sejtek egészségének helyreállítására és az energiaszintek újjáélesztésére terveztek.

A tudomány által igazolt NAD+ fokozás előnyei feketén-fehéren