Áttörés a fiatalításban az egészséges öregedésért

Az öregedés az élet elkerülhetetlen velejárója, de ez nem jelenti azt, hogy hátra kell dőlnünk és el kell fogadnunk egészségünkre gyakorolt ​​hatását.

A ReDNA & ReDNA AQUA maga a fiatalság kapszulába és elixírbe zárva.
Olyan egyedülálló anti-aging formulát tartalmaz, amely sejtszinten lassítja az öregedési folyamatokat.
A ReDNA és a ReDNA AQUA egy komplex, szinergikus NAD+ fokozó, amely segít maximalizálni az energiatermelést, a szellemi és fizikai teljesítőképességet, ezzel hozzájárulva az általános egészség és vitalitás fenntartásához.
A NAD+ védi a sejteket a káros hatásoktól, csökkentve ezzel az oxidatív stressz öregedéssel összefüggő káros hatásait.

 

A ReDNA & ReDNA AQUA már az első héten tartósan megemeli a NAD+ szintet az öregedő sejtekben.

Összetevők:

ReDNA étrend-kiegészítő, késleltetett kioldódású kapszula (30 db)

S-acetil L-glutation 200 mg
5-Deazaflavin 100 mg
5-ALA 33 mg

Notifikációs szám: 32194/2023



ReDNA AQUA
szájöblítő oldat (15 ml)

Kétszer desztillált víz, Arany, Ezüst, Irídium, Platina, Réz, Ródium, Ruténium

Klinikai vizsgálatokban bizonyított

Folyamatosan alkalmazható

Biológiailag optimális felszívódású

Nehézfém tesztelt

Miért jobb választás a ReDNA kapszula? Más prekurzorokat, hatóanyagokat (NMN, NR, NADH, NAD+) tartalmazó termékek helyett használja az akár 40x hatékonyabb
Az adenozin-trifoszfát (ATP) a legfontosabb energiaforrás, amelyek főleg a mitokondriumokban (sejtjeink erőművei) termelődnek.
Az életkorral összefüggő mitokondriális diszfunkció az agyi betegségekhez kapcsolódik. 
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) a mitokondriumok energiatermelésének nélkülözhetetlen kofaktora. Kimutatták, hogy az új NAD+ termelést fokozó anyag, a TND1128 hogyan modulálja a tenyésztett egerek agyában a limbikus idegsejtek morfológiai növekedését. 
A TND1128 morfológiai növekedési hatását a β-nikotinamid mononukleotidéval (β-NMN) is összehasonlították és sokkal hatékonyabbnak találták.
Ez a tanulmány új betekintést nyújt a TND1128 -ba rejlő lehetőségbe, mint az egyik legjobb mitokondrium-stimuláló kiegészítőbe.

Mik azok a NAD+ prekurzorok, miért ne szedjen közvetlenül NAD+ -t

Mivel a NAD+ molekulák viszonylag nagyok, ezért a táplálék-kiegészitökböl bevitt direkt NAD+ nehezen vagy sehogy nem megy át a sejmembránon, így csak nagyon kevés juthat el a sejt belsejébe. A NAD+ prekurzorok olyan táplálék- kiegészitok, amelyek elösegítik a hosszú élettartamot és a sejtenergiát, hatékonyan segítenek növelni a NAD+ szintjét a szervezetben.

A NAD+ a nikotinamid-adenin-dinukleotid rövidítése, ez egy olyan vegyület a szervezetben, amely fontos szerepet játszik számos sejten belüli anyagcsere-folyamatban. Az egyik kulcsszerepe az, hogy az elfogyasztott ételt energiává alakítsuk.

A NAD+ szintje csökken az életkorral, és ez összefüggésbe hozható a sejt mitokondriumainak energiatermelésének csökkenésével, DNS-károsodással, oxidatív stresszel, kognitív betegségekkel és gyulladásos állapotokkal.
A NAD+ szintek emelkedése lassíthatja a mitokondriális hanyatlást és javíthatja az egészséget.
Számos ismert prekurzora van a NAD+ -nak, mint például a nikotinamid-mononukleotid (NMN) és a nikotinamid-ribozid (NR), amelyek lelassíthatják az öregedési folyamatot azáltal, hogy növelik a NAD+ szintjét a szervezetben.

Az NMN hasznosnak bizonyult a különböző életkor okozta állapotok kezelésében, de további klinikai vizsgálatokra van szükség a hatékonyságával és biztonságosságával kapcsolatban.

Az NR segíthet az ideggyulladás, a fibrózis és az öregedés esetén, de több kutatásra van szükség az embereken, és foglalkozni kell a biztonsági aggályokkal.

Az 5-Deazaflavin (TND1128) a B2 -vitamin származéka, javítja a mitokondriális egészséget, kémiai szerkezete stabilabb mint az NMN -nek és az NR -nek, könnyen átjut a sejtmembránon és amint bejut a sejt belsejébe spontán NAD+ molekulává válik.
Klinikai vizsgálatok alapján, más NAD+ prekurzorokhoz képest biztonságosabb és hatékonyabb alternatíva lehet az egészségfejlesztésben és az öregedéssel összefüggő folyamatok kezelésében.

Az 5-Deazaflavin (TND1128) szerkezete szorosan hasonlít a természetes B2-vitaminhoz, ám tényleges funkciója inkább a B3-vitamin gerincéhez tartozó NAD+ és NADP+ hatásához hasonló.
Hatékonysága hatalmas, és mint a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) analógja, amely a legfontosabb molekula az energia termelésében és a sejtek anyagcsere-folyamataiban, a mitokondriumokra/sirtuin génekre (hosszú élettartam gének) gyakorolt aktiváló hatása több tízszer nagyobb, mint a világszerte népszerű anti-aging kiegészítő NMN-é.
Tudományosan bebizonyosodott, hogy a jelenleg azonosított hasonló anyagok közül az 5-Deazaflavin (TND1128) a legerősebb mitokondriális energia fokozó hatóanyag.

Hatékonysági összehasonlítás az NMN-nel:

Az NMN a szervezetbe kerülve reakcióba lép a NAMPT enzimmel, hogy az NAD+ -hoz hasonló funkciókat nyerjen.
Ezt követően aktiválja a mitokondriumokat és a sirtuin géneket.
Másrészt az 5-Deazaflavin (TND1128) egy NAD+ -hoz hasonló anyag, amely lehetővé teszi számára, hogy közvetlenül lépjen kapcsolatba a mitokondriumokkal és a sirtuin génekkel.

Összehasonlító élettartam-növelési tanulmány – Az NMN és a 5-Deazaflavin (TND1128) összehasonlítása:

A nematódákon végzett összehasonlító élettartam-növelési kísérletek során az 5-Deazaflavin (TND1128) nagyobb hatékonyságot mutatott, mint a hazai kutatási reagens β-NMN.
A nematódák, amelyek élettartam görbéje hasonlít az emberekéhez, gyakran használatosak modell organizmusokként a biológiai és orvosi kutatásokban az emberi öregedés, betegséglefolyás, genetikai feltárás és más kapcsolódó területek tanulmányozására. A nematódák mellett az egerek is ismert kísérleti modell organizmusok. 

Az agy kalciumkoncentrációjának vizsgálata – Az NMN és a 5-Deazaflavin (TND1128) összehasonlítása az egér agyszeletekben, magas koncentrációjú KCl stimuláció által indukált Ca2+ túlterhelésre gyakorolt hatások:

Az egér agyszelet mintákat használva, a depolarizációs stimuláció által indukált citoplazmatikus és mitokondriális Ca2+ koncentrációk ingadozásainak gátló hatásait összehasonlítóan értékelték.
A mérési adatokat alapul véve, amelyek jelentős növekedést mutatnak a Sirt-1 gén expressziójában 24 órával az adagolás után.
Mind a β-NMN, mind a deazaflavin szabályozó hatást mutat a citoplazmatikus és mitokondriális Ca koncentrációkra, de az 5-Deazaflavin (TND1128) több mint 100-szor hatékonyabb volt!
Az β-NMN és az 5-Deazaflavin (TND1128) hatásainak vizsgálata a citoplazmatikus és mitokondriális szinteken azt mutatja, hogy rendkívül stabil fiziológiai válaszokat tartanak fenn.
Ha ezt sikerül megismételni az emberi agyban, az erőteljes agyi védelmi hatásokat eredményezhet.

Klinikai vizsgálat a spontán motoros képességre és antioxidáns kapacitásra:

Kutatás a Kumamoto Egyetemen az 5-Deazaflavin (TND1128) hatásáról az egerek spontán motoros képességének növelésére és antioxidáns kapacitására alacsony oxigénszint mellett.
Az egerek spontán motoros képessége alacsony oxigénszint mellett is jobb volt.
Az 5-Deazaflavin (TND1128) hatásának kísérleti eredményei a d-ROM-ok (oxidatív stressz) és BAP (antioxidáns potenciál) esetében.
Az antioxidáns hatékonyságot a ROM-ok (oxidatív stressz mértéke), a BAP (antioxidáns potenciál) és a BAP/d-ROM-ok értékei mutatják.
Még hipoxia esetén is jelentős hatások figyelhetők meg, ha az adag meghaladja a 10 mg-ot.

Hatékonyság a klinikai vizsgálatokban:

Az NMN a szervezetbe kerülve reakcióba lép a NAMPT enzimmel, hogy az NAD+ -hoz hasonló funkciókat nyerjen, ezt követően aktiválja a mitokondriumokat és a sirtuin géneket.
Az 5-Deazaflavin (TND1128) egy NAD+ -hoz hasonló anyag, amely lehetővé teszi számára, hogy közvetlenül befolyásolja a mitokondriumokat és a sirtuin géneket. Ha a mitokondriumok a sejteket mozgató motorok, akkor az 5-deazaflavin (TND1128) olyan, mint a motorolaj, amely zökkenőmentessé teszi a motor működését.
Az 5-Deazaflavin (TND1128) által aktivált mitokondriumok előállítják a sejttevékenységhez szükséges energia 95%-át, fenntartva minden sejt fiatalos állapotát, beleértve az immunsejteket is.
Ugyanakkor, a sirtuin gének (más néven hosszú élettartam gének) aktiválásával a sejtekben úgy gondolják, hogy megelőzi az öregedést az élőlényekben és meghosszabbítja az élettartamot.
Az 5-Deazaflavin (TND1128) vonatkozásában több mint 1500 klinikai vizsgálatot végeztek egyetemi kutatóintézetekben. 

Hatás a vérnyomásra és a vércukorszintre:

Az 5-Deazaflavin (TND1128) kutatása ígéretes hatásokat mutatott, például a betegek vérnyomásának és vércukorszintjének javulásában, amelyek az inzulinhiány vagy a csökkent sejtes energia anyagcsere következtében kialakuló tünetekhez kapcsolódnak.

Hatás az agysejtekre:

Az agysejtek nagymértékben függnek a mitokondriumok által termelt energiától.
A csökkent mitokondriális funkciót néha megfigyelik demenciában vagy Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél felvetették, hogy ez befolyásolhatja az agysejtek működési zavarait és a sejthalált.
A kutatások azt sugallják, hogy a mitokondriális aktiválás és az egészséges állapot fenntartása hozzájárulhat az agy egészségének támogatásához.

Kapcsolat az anyagcserével és az érrendszeri egészséggel:

A kutatások szerint a mitokondriális aktiválás javíthatja az energia anyagcserét, ami előnyös lehet az elhízás megelőzésében és kezelésében.
Emellett a sirtuin gének aktiválásával kapcsolatos kutatások azt sugallják, hogy ez hozzájárulhat a gyulladás csökkentéséhez és az érrendszeri egészség fenntartásához.

Kapcsolat az antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatásokkal:

Az 5-Deazaflavinnal (TND1128) kapcsolatos egyes kutatások rámutatnak a sejtek egészségének megőrzésében, az antioxidáns és gyulladáscsökkentő tulajdonságokban mutatkozó lehetséges pozitív hatásaira.
A folyamatban lévő klinikai vizsgálatok arról számoltak be, hogy bizonyos javulást tapasztaltak olyan bőrbetegségekben, mint az atópiás dermatitisz, a plakkos pikkelysömör és a súlyos akne, de ezek az eredmények további kutatást és validálást igényelnek.

Hatás a petesejtek korára:

A legújabb kutatások szerint kapcsolat van a tojás öregedése és a mitokondriumok csökkent működése között.
Ez arra utal, hogy a mitokondriumoknak a hatékony energiatermelésre való képtelensége hatással lehet a petesejtek egészségére és megtermékenyítési potenciáljára.
A tényleges klinikai vizsgálatok olyan esetet is igazoltak, amikor egy 60 éves nő visszanyerte a menstruációját.